Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 13/19

Untersuchung zur Umsetzung von Richtlinien zur Präparation CAD/CAM-generierter vollkeramischer Molarenkronen

31. jan. 2012
Billede af episoden Untersuchung zur Umsetzung von Richtlinien zur Präparation CAD/CAM-generierter vollkeramischer Molarenkronen

Kommentarer

0

Vær den første til at kommentere

Tilmeld dig nu og bliv en del af Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 13/19-fællesskabet!

Kom i gang

1 måned kun 9 kr.

Derefter 99 kr. / måned · Opsig når som helst

  • Podcasts kun på Podimo
  • 20 lydbogstimer pr. måned
  • Gratis podcasts

Alle episoder

250 episoder

Billede af episoden Einfluss natriuretischer Peptide auf die endotheliale Glykokalyx

Einfluss natriuretischer Peptide auf die endotheliale Glykokalyx

Die endotheliale Glykokalyx ist eine am Gefäßendothel verankerte Schicht aus Proteoglykanen, Glykosaminoglykanen und Glykoproteinen. Bekannt seit nahezu 70 Jahren, rückte die endotheliale Glykokalyx erst in den vergangenen Jahren zunehmend ins Interesse der Forschung. Sie hat eine bislang ungeklärte Rolle in der Pathophysiologie verschiedener Erkrankungen. Neben der vaskulären Barrierefunktion und als Vermittler Schubspannungs-induzierter Vasodilatation sind für Ihre Funktion die Interaktionen mit plasmatischen und zellulären Blutbestandteilen von höchster Bedeutung. Einer der Faktoren, die die Glykokalyx beeinflussen, ist das in den Vorhöfen des Herzens bei Volumenbelastung freigesetzte atriale natriuretische Peptid (ANP). Es führt als endokrine Antwort auf Hypervolämie zu einer Erhöhung der vaskulären Permeabilität über die Zerstörung der Glykokalyx („Shedding“). Daneben können Ischämie und Reperfusion, Entzündungsreaktionen, Sepsis und Atherosklerose die Glykokalyx schädigen. Die vorliegende Arbeit sollte klären, welche Effekte die verschiedenen Vertreter der Familie der natriuretischen Peptide auf die endotheliale Glykokalyx haben, und ob der Effekt von ANP durch Hemmung von Proteasen hemmbar ist.

26. jan. 20120