Luister naar Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Spinal epidural apse (SEA), medulla spinalis epidural boşluğunda gelişen, omuriliğe bası yaparak hızlı nörolojik bozulmaya yol açabilen ciddi bir enfeksiyon tablosudur. Bu enfeksiyon, tedavi edilmediğinde kalıcı nörolojik hasarlara, sepsis ve mortalite ile sonuçlanabilecek ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Acil serviste non-spesifik semptomlarla başvuran hastalarda SEA’nın erken dönemde tanınması, tedaviye hızla başlanmasını sağlamak açısından kritik önem taşır.(1) Bu yazımızda, SEA’nın ayırıcı tanısı, tedavi protokolleri, ilaç dozları ve tedavi süreleri ile birlikte yönetim stratejileri ele alınacaktır. Ayırıcı Tanı SEA, klinik olarak sinsi bir başlangıç gösteren, spesifik olmayan semptomlarla seyredebilen bir patolojidir. En sık gözlenen klinik bulgu sırt ağrısıdır; bunu ateş ve nörolojik defisit izler. SEA’nın tanısında gecikmeler, sıklıkla bu semptomların nonspesifik doğasından kaynaklanır. Literatürde, klasik "sırt ağrısı, ateş ve nörolojik defisit" triadı hastaların yalnızca %10-15'inde tam olarak görülmektedir.(2) Bu nedenle, risk faktörleri olan hastalarda (immünosüpresyon, intravenöz ilaç kullanımı, diyabet, yakın dönemde geçirilmiş spinal cerrahi, bakteriyemi) SEA akılda tutulmalıdır.(3) Sırt ağrısı, en sık rastlanan semptom olup, vakaların %70 ila %100’ünde mevcuttur. Bu ağrı, başvuru öncesinde 1 günden 2 aya kadar değişen sürelerde devam edebilir. Ateş, önemli bir tanı kriteridir, ancak birçok hastada eksik olabilir. Örneğin, bir vaka serisinde 48 hastanın yalnızca 23’ünde (%48) ateş tespit edilmiştir. Ateşin bulunmaması tanıyı geciktirebilir ya da gözden kaçırılmasına yol açabilir. Nörolojik defisitler, vakaların %50’sinde görülür ve motor güçsüzlük, radikülopati, bağırsak ve mesane disfonksiyonu gibi bulguları içerir. Küçük bir SEA bile ciddi nörolojik semptomlara yol açabilir. Tedavi edilmediğinde, nörolojik semptomlar tipik olarak sırasıyla sırt ağrısı, radiküler ağrı, motor güçsüzlük, duyu bozuklukları, mesane/bağırsak disfonksiyonu ve paralizi şeklinde ilerler. Paralizi geliştiğinde hızla kalıcı hale gelebilir, bu nedenle nörolojik bulguların ilerlemesi durumunda acil cerrahi müdahale gerekebilir. SEA ile Karışabilecek Klinik Durumlar - Mekanik sırt ağrısı: Nörolojik defisit ve sistemik enfeksiyon bulgularının olmaması ile ayrılabilir. - Diskit ve vertebral osteomiyelit: SEA ile birlikte de görülebilir. Ancak SEA’da epidural boşluğa yayılım vardır. MRI bu iki durumu ayırmada önemli bir tanı aracıdır. - Spinal tümörler: Yavaş progresyon gösterirler. Nörolojik bulgular SEA’ya göre daha kronik gelişir. - Guillain-Barre sendromu: İlerleyici nörolojik bulgular benzerlik gösterebilir, ancak lomber ponksiyon ve görüntüleme ile ayrımı yapılabilir. Tanı SEA’nın kesin tanısı, MR ile konur. Kontrastlı spinal MR, apsenin lokalizasyonunu, yayılımını ve epidural boşlukta omurilik üzerine yaptığı basıyı değerlendirmenin en duyarlı yöntemidir. Görüntüleme yapılana kadar, klinik şüphe durumunda tanısal yaklaşımda gecikme olmamalıdır. Laboratuvar bulguları tanıya destekleyici olabilir. Crp, Prokalsitonin ve Sedim gibi markerlar yükselir ancak SEA için spesifik değillerdir. Kan kültürleri, hastaların %60-70'inde pozitif olabilir ve etkenin tanımlanmasında kritiktir. Ancak tedavi kültür sonuçları beklenmeden başlatılmalıdır.(4) Tanıda MR görüntüleme altın standart yöntemdir. Tedavi SEA'nın yönetiminde iki ana tedavi yaklaşımı bulunur: erken ve geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi ile cerrahi drenaj.(5) Tedaviye mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır, zira nörolojik hasarın kalıcı hale gelme süresi uzun değildir. Özellikle nörolojik defisit ilerliyorsa veya apse genişse, antibiyotik tedavisi ile birlikte acil cerrahi müdahale genellikle endikedir. Antibiyotik Tedavisi Antibiyotik tedavisinin amacı hastayı cerrahiye hazırlarken sistemik kontrolü sağlamaktır. Başlangıçta geniş spektrumlu bir antibiyotik rejimi seçilmeli, kültür sonuçlarına göre daraltılmalıdır.

Hipoksinin zararlı etkilerini biliyoruz ve hepimiz bundan sıklıkla kaçınıyoruz. Peki mekanik ventilatör altında entübe şekilde takip ettiğimiz hastalarda aslında göz ardı ettiğimiz hiperoksi durumu masum mu? Mekanik ventilasyon modu ve oksijenasyon hedefleri hastalık seyrini etkileyebilir. Mekanik ventilasyonun, akut akciğer hasarı (ALI) veya akut solunum sıkıntısı sendromlu (ARDS) kritik hastalarda akciğer hasarına neden olabileceği veya bunu kötüleştirebileceği genel olarak kabul edilmektedir. Oksijenin yüksek miktarlarının toksik olabileceğinden hiperoksiden kaçınmak gerekir. İlk olarak, yüksek FiO2 değerlerinin akciğer için toksik olabileceği bilinmektedir. Hayvanlarda, uzun süreli hiperoksi ARDS'de görülenlere benzer histopatolojik değişikliklere neden olduğu görülmüştür (1). Sağlıklı insanlarda, %100 oksijene maruz kalma, atelektaziye, bozulmuş mukosiliyer klirense ve trakeobronşite ve alveolar nötrofillerde artışa yol açabilir (2). Akciğer üzerindeki etkilerinin yanı sıra oksijen, sistemik toksisiteye de yol açabilir.  Vasküler dirençte artış ve kardiyak outputta azalma ile de ilişkilendirilmiştir (3). Hiperoksi, merkezi sinir sistemi, hepatik ve pulmoner serbest radikallerin oluşumuna neden olabilir. Hiperoksi ve HALI Oksijenin yüksek konsantrasyonlarda solunmasının akciğere zararlı olduğu bilgisi 1700’lü yılların sonlarına kadar dayanmaktadır. 1783 yılında Antoine Lavoisier’in bir çalışmasında FiO2’yi 1’den verdiği kobayların öldüğünü ve otopsilerinde sağ kalbin mavimsi ve genişlemiş şişkin, akciğerlerin ise kıpkırmızı sert ve kanla dolu olduğunu gözlemlemiş (4,5). FiO2'nin çok yüksek değerleri (FiO2 ≥ 0,9) ve uzun süre bu değerlerde kalması genellikle hiperoksik akut akciğer hasarına (HALI- Hiperoksik Acute Lung Injury) neden olur. HALI'nin şiddeti, PaO2 özellikle >450 mmHg, FIO2 >0,6 ve maruz kalma süresiyle doğru orantılıdır. Hiperoksi, doğal antioksidan savunmalarını alt üst eden ve hücresel yapıları birkaç yolla tahrip eden olağanüstü miktarda reaktif O2 türü üretir.  Klinik olarak, HALI riski FiO2 0,7'yi aştığında ortaya çıkar. Hem yüksek gerilimli mekanik ventilasyon hem de hiperoksi, akciğer hasarını şiddetlendirir ve pulmoner enfeksiyonu teşvik edebilir. 1866'da Jean Baptiste Dumas, 1.0'lık bir FiO2'de uzun süreli solunum üzerine ilk çalışmayı yayınlamıştı. Köpeklerin toraksının "acı serum ve pıhtılaşmış kanla dolu olduğunu; bronşiyal tüplerin sıvıyla dolduğunu" ve "akciğerlerin bir süredir iltihaplı olan organlarda olduğu gibi önemli ölçüde katılaştığını" ortaya koymuştur (5). O zamandan beri yapılan tüm çalışmalarda uzun süreli FiO2’nin >0,8 olması ile çoğu hayvan birkaç gün sonra öldüğü gözlemlenmiştir. En etkili laboratuvar çalışmalarından biri ise 1899'da James Lorrain Smith tarafından yapılmış. Smith, bir haftadan uzun süreli 0,4 değerinde FiO2 soluyan farelerin toksisiteye dair hiçbir kanıt göstermediğini bulmuş. Buna karşılık, 0,7-0,8 değerinde FiO2'ye maruz kalan farelerin yarısı solunum yetmezliğinden öldüğünü göstermiş (6). Smith bu çalışmadan sonuçla 0,7’lik bir FiO2'ye uzun süreli maruz kalmanın muhtemelen önemli toksisite eşiğini temsil ettiği ve 0,8'lik bir FiO2'de oksijenin toksik etkilerinin hayvanın direncine göre değiştiği sonucuna varmıştır. 20. yüzyılın ilk yarısında yapılan çok sayıda deneyden elde edilen genel izlenim, FiO2 0,6'nın üzerine çıktıkça ve maruz kalma süresi uzadıkça toksisitenin daha hızlı artmasıdır (6). Uzun süreli hiperoksi; diffüz interstisyal ödem, kanama,nötrofil infiltrasyonu, trakeobronşit, atelektazi, mukosiliyer transport bozukluğu, bakteriyel klerensin azalması, alveolar makrofaj fonksiyon bozukluğu ve pnömoniye yol açar. Normal akciğerlere sahip insanlarda hiperoksi üzerine yapılan çalışmalar oldukça sınırlıdır. 20. yüzyılın başlarından ortalarına kadar yapılan birkaç küçük çalışma, 48 saat boyunca 0,96-1,0 FiO2 ile nefes almanın çoğu erkekte toksisite semptomları üretmediğini bulmuştur.

Alanda tek başına çalışan bir hekim olarak güvenliğiniz en öncelikli konudur. Yardım etme arzusuyla hareket etsek de, kendimizi tehlikeye atacak adımlar atmamalıyız. Olay yerinde hızlı bir tehlike değerlendirmesi yaparak, güvenli bir şekilde müdahale etmeliyiz. Unutmayalım ki, “Biz süper kahraman değiliz; kırılmaz, yıkılmaz değiliz.” Bu yüzden güvenliğimizi koruyarak, gerektiğinde yardım ekiplerini beklemek en doğru yaklaşımdır. Kendimizi ve çevremizdekileri koruyarak daha fazla hayat kurtarabiliriz.

Acil tıbbın geniş kapsamı, güncel literatürü takip etmeyi sağlık profesyonelleri için bir zorluk oluşturmaktadır. Acil tıbbın karşılaştığı çok çeşitli hastalık ve durumlar, sürekli olarak değişen tedavi yaklaşımlarını takip etmeyi gerektirir. Bu gerekliliği göz önünde bulunduran Acil Tıp Farmakoterapi Araştırma Ağı (EMPHARM-NET), her yıl önemli farmakoterapi ile ilgili literatürü gözden geçirmekte ve derlemektedir. Bu yazıda, EMPHARM-NET’in 2023 yılı boyunca acil tıpta farmakoterapi alanında yayımlanan en dikkat çekici çalışmaları derledikleri yazısını özetlemekteyiz.1 İleri okuma için makalenin tam metnine buradan ulaşabilirsiniz. 2023 yılı, acil serviste farmakoterapinin önemli gelişmeler gösterdiği bir yıl olmuştur. Özellikle hızlı ardışık entübasyon, kardiyak arrest yönetimi ve travma sonrası majör kanamaların tedavisi gibi kritik konularda güncellemeler yapılmıştır. Ayrıca, iskemik inme tedavisinde kullanılan zaman ve tedavi modaliteleri, toplumsal kökenli pnömonide steroid kullanımı ve hedeflenen kan ürünlerinin uygulanması gibi çeşitli konularda da önemli gelişmeler kaydedilmiştir. Bu yazı, acil serviste farmakoterapi alanında 2023 yılında yayımlanan en önemli 13 makaleyi, 6 rehberi ve 5 meta-analizi kapsamaktadır. Makaleler, modifiye bir Delphi yöntemi kullanılarak seçilmiş ve ilgili dergilerde yayımlanan makaleler GRADE sistemi aracılığıyla bağımsız olarak değerlendirilmiştir. GRADE 1A ve 1B olarak kabul edilen yayınlar, incelemeye dahil edilmek üzere grup tarafından yeniden incelenmiştir. Yazımız iki bölümden oluşmaktadır. Toksikoloji, resüsitasyon ve nöroloji alanlarındaki 2023 yılı gelişmelerine odaklanan Dr. Faruk Danış tarafından yazılan bölüme buradan ulaşabilirsiniz. Bu ikinci bölümde ise pulmoner, travma, enfeksiyon hastalıkları ve diğer çeşitli konular üzerine odaklanacağız. 4. Pulmoner 4.1. Society of Critical Care Medicine (SCCM) Kritik Hastalarda Hızlı Sıralı Entübasyon (RSI) için Klinik Uygulama Kılavuzu2 SCCM, kritik hastalardaki yetişkinler için hızlı sıralı entübasyon (RSI) hakkında ilk kılavuzlarını yayınladı. Yazarlar, entübasyondan önce oksijen toleransını artırmak için belirli hastalarda ilaç destekli preoksijenasyon kullanımını dikkatli bir şekilde önermektedirler (koşullu öneri, çok düşük kanıt kalitesi). Ketaminin entübasyon öncesi sedasyon için kullanımı, entübasyon öncesi SpO2'yi iyileştirmiştir, ancak bu uygulamanın riskleri net değildir. Entübasyon sırasında hipotansiyonun optimal tedavisi belirsizliğini korumaktadır; vasopressörler ile sıvı resüsitasyonu arasında yeterli kanıt bulunmadığından spesifik bir öneri yapılamamaktadır. Nöromüsküler blokaj ajanları (NMBA) kullanıldığında, sedatif-hipnotiklerin de kullanılması önerilmektedir (en iyi uygulama bildirisi, derecelendirilmemiş kanıt kalitesi). Etomidat, diğer indüksiyon ajanlarına (ketamin, midazolam, propofol) göre mortaliteyi iyileştirmemiştir. Ancak, etomidatın entübasyon sırasında daha avantajlı hemodinamik etkiler sunabileceği belirtilmiştir (koşullu öneri, orta kanıt kalitesi). Etomidat kullanıldığında, adrenal yetmezlik endişesine rağmen kortikosteroidlerin eşzamanlı verilmesi önerilmemektedir (koşullu öneri, düşük kanıt kalitesi). Rokuronyumun RSI için varsayılan NMBA olarak kullanılması için yeterli kanıt bulunmamaktadır; suksinilkolin kontrendikasyonları yoksa, suksinilkolin veya rokuronyum kullanılabilir (koşullu öneri, düşük kanıt kalitesi). NMBA'lar, entübasyon koşullarını optimize etmek için sedatif-hipnotik ajanlar kullanıldığında tercih edilmelidir (güçlü öneri, düşük kanıt kalitesi). Bu kılavuzlar, RSI farmakoterapisinde kanıt eksikliklerine dikkat çekmekte ve gelecekteki araştırmalar için öneriler sunmaktadır. 4.2. Hızlı Sıralı Entübasyon İçin Sedatif Dozu ve Entübasyon Sonrası Hipotansiyon: Bir İlişki Var mı? [Grade 1B]3 Hipotansiyon, RSI uygulamasının bir komplikasyonu olarak kalmaya devam etmekte ve bu durum hastane içi mortalite artışı ile ilişkili olabilmektedir.

Acil tıbbın geniş kapsamı, güncel literatürü takip etmeyi sağlık profesyonelleri için bir zorluk haline getirmektedir. Acil tıbbın karşılaştığı çok çeşitli hastalık ve durumlar, sürekli olarak değişen tedavi yaklaşımlarını takip etmeyi gerektirir. Bu gerekliliği göz önünde bulunduran Acil Tıp Farmakoterapi Araştırma Ağı (EMPHARM-NET), her yıl önemli farmakoterapi ile ilgili literatürü gözden geçirmekte ve derlemektedir. Bu yazıda, EMPHARM-NET’in 2023 yılı boyunca acil tıpta farmakoterapi alanında yayımlanan en dikkat çekici çalışmaları derledikleri yazısını özetlemekteyiz.1 İleri okuma için makalenin tam metnine buradan ulaşabilirsiniz. 2023 yılı, acil serviste farmakoterapinin önemli gelişmeler gösterdiği bir yıl olmuştur. Özellikle hızlı ardışık entübasyon, kardiyak arrest yönetimi ve travma sonrası majör kanamaların tedavisi gibi kritik konularda güncellemeler yapılmıştır. Ayrıca, iskemik inme tedavisinde kullanılan zaman ve tedavi modaliteleri, toplumsal kökenli pnömonide steroid kullanımı ve hedeflenen kan ürünlerinin uygulanması gibi çeşitli konularda da önemli gelişmeler kaydedilmiştir. Bu yazı, acil serviste farmakoterapi alanında 2023 yılında yayımlanan en önemli 13 makaleyi, 6 rehberi ve 5 meta-analizi kapsamaktadır. Makaleler, modifiye bir Delphi yöntemi kullanılarak seçilmiş ve ilgili dergilerde yayımlanan makaleler GRADE sistemi aracılığıyla bağımsız olarak değerlendirilmiştir. GRADE 1A ve 1B olarak kabul edilen yayınlar, incelemeye dahil edilmek üzere grup tarafından yeniden incelenmiştir. Yazımızı iki bölümde sunacağız; bu ilk bölümde, farmakoterapinin toksikoloji, resüsitasyon ve nöroloji alanlarındaki 2023 yılı gelişmelerine odaklanacağız. İkinci bölümde ise pulmoner, travma, enfeksiyon hastalıkları ve diğer çeşitli konular üzerine odaklanacağız. 1. Toksikoloji 1.1. 2023 Amerikan Kalp Derneği zehirlenmeye bağlı kardiyak arrest veya yaşamı tehdit eden toksisitesi olan hastaların yönetimine odaklanmış güncelleme: kardiyopulmoner resüsitasyon ve acil kardiyovasküler bakım için Amerikan Kalp Derneği kılavuzlarında güncelleme2 ABD’de zehirlenme, kazara ölümlerin başlıca nedenidir. Kardiyovasküler kollaps yaşayan kritik durumdaki zehirlenmiş hastaların resüsitasyonu, standart prosedürlerden farklı olarak daha fazla antidot kullanımı ve venoarteriyel ekstrakorporeal membran oksijenasyonuna (VA-ECMO) odaklanmaktadır. Amerikan Kalp Derneği (AHA), beta-blokerler, benzodiazepinler, kalsiyum kanal blokerleri, kokain, siyanür, digoksin, opioidler ve diğer zehirlenmelere bağlı yaşamı tehdit eden durumlar için güncel tedavi önerileri sunmuştur. Özellikle, opioid aşırı dozlarına bağlı kardiyak arrest vakalarında odak noktasının nalokson yerine kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) olması gerektiği vurgulanmıştır. Beta-bloker ve kalsiyum kanal blokeri toksisitelerinde hipotansiyon için vazopressörler ve yüksek doz insülin önerilmekte, ancak intralipid emülsiyonun kullanılması tavsiye edilmemektedir. Ayrıca, kılavuzlar VA-ECMO’nun, zehirlenmeye bağlı kardiyojenik şok veya ritim bozukluğu yaşayan hastalar için uygun bir tedavi seçeneği olduğunu ve bu tedavinin erken aşamada değerlendirilmesi gerektiğini belirtmektedir. Bu güncellemeyle ilgili detaylı bilgiye sitemizde yer alan yazı serisinden erişebilirsiniz. 1.2. ABD ve Kanada'da asetaminofen zehirlenmesinin yönetimi3 Asetaminofen aşırı dozu, Kuzey Amerika’da önemli bir morbidite ve mortalite kaynağıdır. Tedavi ile ilgili tartışmalar, Rumack-Matthew (RM) nomogramına uygunluk, kronik alımlarda risk değerlendirmesi ve uygun n-asetilsistein (NAC) dozu gibi konuları ele almak için dört klinik toksikoloji topluluğu bir fikir birliği bildirisi yayımlamıştır. Bildiri, 24 saat içinde potansiyel olarak toksik bir asetaminofen dozu alan herkesin RM nomogramı ile değerlendirilmesi gerektiğini ve ilk alımın başlangıç zamanını belirlediğini açıklığa kavuşturmaktadır. Ayrıca, asetaminofen seviyelerinin RM nomogramının tedavi eşiğinin iki katı olduğu durumlarda daha y...